Доброкачественные и злокачественные кожные образования – как их отличить

Поражение кожи при COVID-19

image

Среди многообразных клинических проявлений новой коронавирусной инфекции особенно выделяется поражения кожи. Эти поражения обратили на себя внимание с начала эпидемии, причем, по утверждению некоторых специалистов, поражение кожи может быть начальным симптомом COVID-19.

Требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики с целью разграничения поражения кожи при новой коронавирусной инфекции от других поражений кожи. Также следует помнить, что кожная патология может выступать отдельно от коронавирусной инфекции в качестве сопутствующей.

Поражения кожи при коронавирусной инфекции может носить разнообразный характер. Специалисты выделяют несколько групп поражений кожи при COVID-19.

Первая группа представлена ангиитами, то есть поражением сосудов с кожными проявлениями. Обычно подобные поражения имеют инфекционно-аллергическую природу и часто могут быть при различных вирусных инфекциях. Например, при острой респираторной вирусной инфекции достаточно частым явлением является острая узловатая эритема. Учитывая, что коронавирусная инфекция зачастую протекает со значительным вовлечением в процесс системы иммунитета, циркулирующие в крови иммунные комплексы в сочетании с вирусными антигенами могут вызывать поражение стенок мелких сосудов, в том числе кожи. Клинически это может проявляться появлением сосудистой сыпи. Стоит отметить, что достаточно специфичным явлением для новой коронавирусной инфекции являются так называемые акроваскулиты (поражение сосудов дистальных отделов конечностей). Есть мнение, что подобное распространение возникает вследствие гипоксии периферических тканей по причине поражения легких.

image

Ко второму типу поражений кожи относят папулезно-сквамозные сыпи и розовый лишай. Эти поражения кожи также относятся к разряду инфекционно-аллергических и также часто ассоциируются с новой коронавирусной инфекцией. При этом розовый лишай, возникающий при коронавирусной инфекции, имеет особенность в виде отсутствия родительского элемента (самый крупный первый элемент), который наблюдается при заболевании по классическому типу.

Третий тип представлен инфекционными эритемами и кореподобными сыпями. Как при других вирусных инфекциях (например, кори), так и при COVID-19 подобные сыпи имеют схожие характеристики, то есть являются классическими инфекционными экзантемами.

Четвертый тип представлен папуло-везикулезными высыпаниями, напоминающими потницу. Такие высыпания могут возникать на фоне субфебрильной температуры тела и связанного с этим повышенного потоотделения. Одним из признаков, типичных для коронавирусной инфекции, является распространенность поражений, что отличает данную сыпь от классической милиарии.

Токсикодермии представляют собой пятый тип высыпаний при коронавирусной инфекции и связаны не непосредственно с ней, а с различными кожными реакциями на лекарственные препараты. Антибактериальные, противовирусные препараты, гидроксихлорохин — все они могут вызывать аллергические реакции со стороны кожи.

Шестой тип высыпаний (уртикарная сыпь или крапивница) также может иметь своей причиной непереносимость пациентом того или иного принимаемого им лекарственного средства. Кроме того, крапивница может выступать как один из первых симптомов коронавирусной инфекции или же быть предвестником начала клинической картины заболевания. По аналогии с первым типом высыпаний (ангииты) для уртикарной сыпи при коронавирусной инфекции также характерно ее преимущественно акральное расположение.

Последний, седьмой тип поражений кожи при коронавирусной инфекции представлен трофическими изменениями тканей лица и обычно вызван длительным пребыванием пациента в прон-позиции. Как известно, использование подобной позиции (на животе) у пациентов способствует улучшению оксигенации, поэтому широко используется в клинической практике. Артифициальные поражения выступают следствием длительного пребывания пациентов в таком положении.

Как видим, поражения кожи при новой коронавирусной инфекции носят разнообразный характер и не всегда могут быть связаны с воздействием вируса. Если врач общего профиля испытывает затруднения в правильной трактовке кожных изменений и определении типа сыпи, он может пригласить на консультацию специалиста-дерматолога, который поможет определить тип сыпи, установить ее причину и порекомендовать лечебные действия.

от 4 февраля 2021

Кератоз или гиперкератоз — это невоспалительная форма дерматоза, которая сопровождается избыточным ороговением кожи.

Для здоровой кожи любого человека процесс ороговения – это обычное физиологическое состояние. Процесс ороговения обеспечивает одну из самых основных функций кожи — защитную.

МЕХАНИЗМ ОРОГОВЕНИЯ В НОРМЕ И ПРИ ГИПЕРКЕРАТОЗЕ

В норме в результате своей жизнедеятельности клетки кожи постепенно перемещаются из нижнего слоя в верхний, при этом постепенно накапливая кератин – белок, который делает их более прочными и устойчивыми к внешним воздействиям. Верхний слой кожи представляет собой не что иное, как полностью ороговевшие клетки или роговые чешуйки, которые в процессе жизнедеятельности человека слущиваются и заменяются на новые. Такие клетки лишены жизнеспособности, но при этом, благодаря кератину, обеспечивают защиту живым клеткам, расположенным под ними, от негативных факторов окружающей среды.

При развитии гиперкератоза, как патологического состояния кожи

  • с одной стороны, происходит активное ускоренное деление клеток эпидермиса, вырабатывающих кератин;
  • с другой — задержка процесса нормального физиологического слущивания роговых чешуек с поверхностного слоя кожи.

КАК ВЫГЛЯДИТ

В местах гиперкератоза кожа утолщается и покрывается сухими чешуйками, бугорками или корочками от бежевого до коричневого оттенка до 4-5 см в диаметре. Как правило, гиперкератоз сопровождается снижением функции сальных желёз, нарушением работы водно-липидного барьера кожи и потерей чувствительности в зонах его локализации.

ВИДЫ КЕРАТОЗА

Чаще всего явления гиперкератоза локализуются на ногах (пятки, стопы, колени) и руках (ладони, локти), реже – на волосистой части головы, лице в области носа, щек, лба. В основном эта патология формируется в областях раздражения любыми внешними механическими факторами или факторами окружающей среды. Однако, гормональные сбои, наследственность и неправильный уход за кожей тоже могут провоцировать гиперкератоз.

Наиболее часто встречаются следующие типы проявлений гиперкератоза:

  • Актинический (солнечный) кератоз на лице и теле (кератомы). Развивается из-за чрезмерного воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей и её фотоповреждения. Выглядит как плоские, шероховатые пятна желтого или коричневого оттенка;
  • Ладонная и подошвенная кератодермия — мозоли, натоптыши на подошвах ног и ладонях, пяточные трещины. Образуются в областях, подвергающихся длительному трению или давлению, при инфекционных и грибковых заболеваниях;
  • Фолликулярный или волосяной кератоз («гусиная кожа»). Дерматоз возникает в результате как ускоренного ороговения, так и нарушения физиологического слущивания роговых чешуек. На этом фоне нарушается нормальное отделение кожного сала и присоединяется локальное воспаление волосяных фолликулов на теле. Выглядит это как сыпь из мелких множественных узелков ярко-розового и серого цвета на лице, плечах, ногах, ягодицах;
  • Себорейный кератоз  — наиболее распространенная форма гиперкератоза. Представляет собой гиперпигментированую «бляшку» с четкими границами от светлого до тёмно-коричевого оттенка, покрытую ороговевшей кожей. Может быть как единичной, так и множественной.
  • Старческий кератоз  — развивается в пожилом возрасте в виде пятен бежево-коричневого цвета и локализуется на лице, плечах, спине, тыльной поверхности кистей рук.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КЕРАТОЗА

Факторы, обуславливающие развитие гиперкератоза, делятся на внешние и внутренние.  

К внешним факторам, провоцирующим гиперкератоз, относятся хронические воспалительные процессы на коже, инфекции, ультрафиолетовое излучение, воздействие агрессивных химических веществ, а также сильное давление, например, тесная обувь, тугая шапка, заколки, ободки, неправильный уход за кожей и неправильно подобранная косметика, которая вызывает сухость кожи, а также недостаток витаминов А, С, D и др.

Если патология сформировалась без предварительного раздражения или травмирования, то вероятно, гиперкератоз кожи вызван внутренними факторами. В этом случае это могут быть наследственные заболевания, сухость кожи из-за нарушения обмена веществ, болезни печени, желчного пузыря, щитовидной железы, сахарный диабет, врожденные патологии. Кроме того, проявления гиперкератоза возникают и сопровождают некоторые хронические заболевания кожи – экзему, псориаз, красный плоский лишай, себорею, эритродермию, кератодермию.

К КАКОМУ ВРАЧУ ОБРАТИТЬСЯ

Диагностикой и лечением гиперкератоза кожи в основном занимается дерматолог или подолог, если утолщения кожи присутствуют на стопе. Врач проводит осмотр, собирает тщательнй анамнез, узнает особенности образа жизни. Эта информация помогает ему узнать причину появления огрубевших участков. Иногда для определения вида гиперкератоза делают цитологию, микроскопическое исследование кусочка гиперкератоза.

КАК ЛЕЧИТЬ ГИПЕРКЕРАТОЗ

Симптомы гиперкератоза, как правило, не вызывают боли, и рассматриваются как косметический дефект. Исключением являются мозоли, натоптыши на стопах, которые доставляют неудобства при ходьбе. В этом случае нужно незамедлительно обратиться за квалифицированной помощью, тем более если проявления гиперкератоза вызывают боль, дискомфорт, присутствуют симптомы инфицирования (покраснение, отек, скопление гноя) или если у вас сахарный диабет.

Сам по себе гиперкератоз не пройдет, в любом случае необходимо начать лечение.

Метод лечения гиперкератоза выбирает врач с учетом причины, локализации, распространенности и формы утолщений, а также компенсации основного хронического заболевания в результате которого сформировался патологический процесс.

Для лечения гиперкератоза чаще всего применяют:

  • мази, кремы со смягчающим действием; кремы, богатые жиром;
  • приём ацитретина;
  • мазь дайвонекс (кальципотриол);
  • медицинский аппаратный маникюр (при локализации процесса на ладонях, стопах, руках и ногах);
  • кремы с мочевиной;
  • пилинг, в том числе химический и лазерный пилинг (лицо и тело);
  • радиохирургическое удаление (кератомы);
  • срезание хирургическим путем (мозоли, натоптыши).

Самостоятельно удалять мозоли, натоптыши или бородавки нельзя, так как есть риск занесения инфекции и других осложнений.

В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ

В домашних условиях важно соблюдать гигиену, обеспечить правильный уход за кожей. Как вспомогательное средство помогают сбалансированному отшелушиванию и размягчению содовые ванночки.

Очень важно правильно питаться, следует употреблять в пищу морковь, шпинат, сливы, персики, цветную капусту, ягоды и все продукты, богатые витамином А, В, С и D. Избегать воздействия прямых солнечных лучей, а также резкого переохлаждения или перегрева.

Не нашли ответ на свой вопрос? Позвоните и задайте его специалистам по телефону +7 (495) 500 00 97 или напишите +7 (910) 455 34 97

Желтая пигментация кожи в результате повышения содержания билирубина в сыворотке крови (иктеричность); часто легче различима на склерах. Желтуха и иктеричность склер заметны клинически при уровне сывороточного билирубина 34-43 мкмоль/л (20-25 мг/л) — примерно в 2 раза выше нормы; желтая окраска кожи также отмечается при повышении содержания каротина сыворотки, но не сопровождается пигментацией склер.

Метаболизм билирубина. Билирубин — основной продукт распада гемоглобина, высвобождающегося из стареющих эритроцитов. Первоначально он связывается с альбумином, переносится в печень, конъюгирует с помощью глюкуронилтрансферазы, превращаясь в водорастворимую форму (глюкуронид), экскретируется желчью и превращается в уробилиноген в кишечнике. Уробилиноген в основном выделяется с калом; небольшая его часть реабсорбируется и выводится через почки. Билирубин фильтруется почками только в конъюгированной форме («прямой» билирубин); таким образом, повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с билирубинурией. Повышенные продукция и экскреция билирубина (даже без гипербилирубинемии, например, при гемолизе) ведут к повышению в моче содержания уробилиногена.

Гипербилирубинемия возникает в результате: 1) избыточной продукции; 2) уменьшения поглощения печенью; 3) уменьшения конъюгации в печени (конъюгации, необходимой для экскреции); 4) уменьшения экскреции с желчью (табл. 22-1). Нарушение траспорта билирубина в печени часто сопровождается зудом, возможно, в результате уменьшения желчной экскреции и увеличения отложения солей в коже; перечисленное включает все причины конъюгационной гипербилирубинемии за исключением синдрома Дабина-Джонсона, Ротора и доброкачественного семейного холестаза, когда нарушена только экскреция билирубина.

Важно определить, чем обусловлена Гипербилирубинемия: конъ-югированным или неконъюгированным билирубином (см. табл. 22-1). Гипербилирубинемия за счет конъюгированного (прямого) билирубина обычно результат поражения печеночных клеток (паренхимы), холестаза (внутрипеченочной обструкции) или внепеченочной обструкции. Клиническое обследование включает анамнез (обратить внимание на длительность желтухи, зуд, сопутствующие боли, лихорадку, похудание, факторы риска парентерального заражения, медикаменты, алкоголь, сведения о путешествиях, операциях, беременности), физикальное исследование (увеличение печени, болезненность при пальпации, пальпируемый желчный пузырь, спленомегалия, гинекомастия, атрофия яичек), результаты биохимических печеночных проб (см. ниже), клинический анализ крови. Если печеночные пробы говорят

Причины гипербилирубинемии. Повышенная продукция пигментов билирубина: внутрисосудистый гемолиз, резорбция гематомы, неэффективный эритропоэз (костномозговой). Уменьшение поглощения печенью: сепсис, длительное голодание, недостаточность правого сердца, медикаменты (рифампицин, пробеницид). Сниженная конъюгация: тяжелые паренхиматозные поражения печени (гепатит, цирроз ()), сепсис, лекарства (левомицетин, прегнандиол), желтуха новорожденных, врожденный дефицит глюкуронилтрансферазы (болезнь Жильбера, синдром Криглера—Найяратип II или тип I).

Нарушение печеночной экскреции: паренхиматозное поражение печени (вызванное медикаментами, вирусным или ишемическим , циррозом); холестаз, вызванный медикаментами (пероральные контрацептивы, метилтестостерон, хлорпромазин), сепсис, послеоперационный период, парентеральное питание, билиарный цирроз (первичный или вторичный) (), врожденные заболевания (синдром Дабина-Джонсона, Ротора, холестаз беременных, доброкачественный семейный возвратный холестаз)

Билиарная обструкция: билиарный цирроз (первичный или вторичный), , интралюминарная механическая обструкция (например, камень, опухоль, паразитарная инвазия, стриктура, киста), сдавление желчевыводящих путей (опухоль поджелудочной железы, портальная лимфаденопатия, ) о паренхиматозном поражении печени, следует выполнить серологические и метаболические пробы и, возможно, — биохимические анализы; холестаз или внепеченочную обструкцию верифицируют с помощью КТ или У ЗИ с последующим биохимическим обследованием, холангиографией и дренированием желчевыводящих путей. Конъюгированная Гипербилирубинемия без изменений печеночных ферментов отмечается после недавно перенесенного или в ходе текущего сепсиса, при синдроме Ротора или Дабина—Джонсона.

Гепатомегалия. Если размер печени по 1. medioclavicularis dextra превышает 12 сд или пальпируется левая доля в эпигастральной области, говорят об увеличении печени. Важно исключить опущение печени (например, при ХОБЛ или вздутии пра вого легкого) или расположение в правом верхнем квадранте других тканей (увелишенный желчный пузырь, опухоль почки или кишки). Размеры печени лучше он Ределить посредством КТ или УЗИ. Важно оценить контуры и рисунок ткани орган; Увеличение тех или иных участков ткани; «каменистая» консистенция предполагает наличие опухоли; боль при пальпации говорит о воспалении (гепатит) или быстром увеличении размеров органа (недостаточность правого сердца, болезнь Бадда—Киари, жировая инфильтрация).

Важнейшие причины гепатомегалии: сосудистый застой — недостаточность правого сердца (включая поражение трехстворчатого клапана), болезнь Бадда—Киари; инфильтративные процессы — накопление жира («жирная» печень, например, этанол, диабет, избыточное парентеральное питание, беременность), лимфома или лейкоз, экстрамедуллярное кроветворение, амилоидоз, гранулематозный гепатит (вызванный , атипичными микобактериями, ЦМВ, саркоидозом), гемохроматоз, болезнь Гоше, гликогеноз; воспалительные заболевания — вирусный или медикаментозный гепатит, цирроз; опухоли — первичная карцинома, метастатический рак, очаговая узелковая гиперплазия, аденома печени; кисты: (поликистоз)

Печень при циррозе обычно плотна и узловата, часто увеличена (за исключением финала болезни). Пульсация нередко вызвана трикуспидальной регургитацией. При аускультации печени артериальный шум или шум трения указывают на опухоль. Портальная гипертензия иногда сопровождается длительным венозным шумом.

https://doi.org/10.18008/1816-5095-2020-3S-617-624 PDF (Rus)

Аннотация

Дегенерация Терриена и краевой кератит Фукса считаются редкими и медленно прогрессирующими заболеваниями роговицы с билатеральным поражением неизвестной этиологии и имеют ряд схожих клинических признаков. Клинически дегенерация Терриена характеризуется периферическим истончением роговицы, которое появляется в начале болезни обычно в верхней половине, но может начинаться и с нижней половины. При краевом кератите Фукса биомикроскопическое исследование на  начальных стадиях развития заболевания выявляет периферическое истончение  роговицы в нижнем и нижненазальном сегменте. Как правило, при обоих заболеваниях поражение бывает асимметричным, а основным патологическим признаком является периферическое истончение роговицы.

Цель. Определить диагностические критерии болезни Терриена и краевого кератита Фукса, выявить их сходство и различие.

Пациенты и методы. За период 2017–2020 гг. было обследовано 40 больных, которые  были разделены на 3 группы: 30 пациентов с дегенерацией Терриена, 7 пациентов с  краевым кератитом Фукса, 3 пациента с признаками краевой дегенерации Терриена на  одном глазу и типичными проявлениями краевого кератита Фукса на другом глазу. Для диагностики были использованы следующие методы: конфокальная микроскопия, оптическая когерентная томография переднего сегмента, кератотопография.

Результаты. По результатам обследования 40 пациентов было выявлено множество общих клинических признаков двух ранее считавшихся отдельными заболеваниями  состояний. По данным литературы известно, что основное различие между двумя  данными болезнями заключается в локализации поражения роговицы. Нами установлено, что отличающаяся локализация поражения при дегенерации Терриена и краевом  кератите Фукса имеется у некоторых больных и только в начальных стадиях обоих заболеваний.

Заключение. Дегенерация Терриена и краевой кератит Фукса могут являться разными вариантами клинического проявления или разными стадиями прогрессирования одного и  тогоже заболевания. Так как этиология дегенерации Терриена и краевого кератита Фукса не установлена, при лечении рекомендуется руководствоваться клиническим течением  заболеваний.

Ключевые слова

краевая дегенерация Терриена, краевой кератит Фукса, дегенеративное заболевание, билатеральное поражение, истончение роговицы, псевдоптеригиум, васкулит, изъязвление роговицы, астигматизм, конфокальная микроскопия, оптическая когерентная томография переднего сегмента, ультразвуковая биомикроскопия

Об авторах

И. А. Рикс С. В. Труфанов С. Ю. Астахов М. Эзугбая С. С. Папанян Е. Л. Акопов

Список литературы

1. Terrien F. Dystrophie marginale symetrique des deux cornees avec astimgatisme regulier consequetif et guerison par la cauterisation ignee. Arch Ophthalmol (Paris).1900;20:12–21.

2. Pouliqeun Y., Dhermy P., Renard G. Terrien’s disease clinical and ultrastructural studies, five case reports. Eye. 1989;3(Pt 6):791–802. DOI: 10.1038/eye.1989.123.PMID: 2630364

3. Frank. Dissertation, Marburg, 1896. (Quoted by Rupprecht, K, M. F. Α. 1907. V. XLV. P. 34)

4. Gifford S.R., Sanford R. Marginal Dystrophy of Cornea: Furrow Keratitis. American Journal of Ophthalmology. 1925;8(1):16–23. DOI: 10.1016/s0002‑9394(25)90952‑x

5. Chan A.T., Ulate R., Goldich Y., Rootman D.S., Chan C.C. Terrien Marginal Degeneration: Clinical Characteristics and Outcomes. American Journal of Ophthalmology. 2015;160(5):867–872.e1. DOI: 10.1016/j.ajo.2015.07.031

6. Rapuano C.J., Luchs J.I., Kim T. Anterior Segment Requisites in ophthalmology series Requisites series. 333 p. Mosby; 1st Edition, 2000.

7. Труфанов С.В., Саловарова Е.П., Текеева Л.Ю. Дегенерации роговицы. Вестник офтальмологии. 2018;134(5‑2):282–288. DOI: 10.17116/oftalma2018134051282

8. Ding Y., Murri M.S., Birdsong O.C., Ronquillo Y., Moshirfar M. Terrien Marginal Degeneration. Survey of Ophthalmology. 2019;64(2):162–174. DOI: 10.1016/j.survophthal.2018.09.004

9. Iwamoto T.A., DeVoe A.G., Farris R.L. Electron microscopy in cases of marginal degeneration of the cornea. Invest Ophthalmol. 1972;11(4):241–257.

10. Süveges I., Lévai G., Alberth, B. Pathology of Terrien’s Disease. American Journal of Ophthalmology. 1972;74(6):1191–1200. DOI: 10.1016/0002‑9394(72)90742‑8

11. Hayasaka S., Tsuchiya M., Sekimoto M., Noda S., Shibuya Y., Setogawa T. Lysosomal enzymes in tear fluids from patients with Terrien’s marginal corneal degeneration. Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 1987;225(5):335–337. DOI: 10.1007/bf02153400

12. Ceresara G., Migliavacca L., Orzalesi N., Rossetti L. In Vivo Confocal Microscopy in Terrien Marginal Corneal Degeneration: A Case Report. Cornea. 2011;30(7):820–824. DOI: 10.1097/ico.0b013e31820143ed

13. Keenan J.D., Vandel V.R., Margolis T.P. Peripheral ulcerative keratitis associated with vasculitis manifesting asymmetrically as fuchs superficial marginal keratitis and terrien marginal degeneration. Cornea. 2011;30(7):825–827. DOI: 10.1097/ICO.0b013e3182000c94

14. Kotecha A., Raber I.M. Superficial Keratectomy and Conjunctival Autograft for Fuchs’ Superficial Marginal Keratitis. Cornea. 2001;20(2):214–216. DOI: 10.1097/00003226‑200103000‑00022

15. Deluise V. P Peripheral Corneal Degenerations and Tumors. International Ophthalmology Clinics. 1986;26(4):49–61. DOI: 10.1097/00004397‑198602640‑00005

16. Brilakis H.S., Nordlund M.L., Holland E.J. Recurrence of Fuchs Marginal Keratitis Within a Lamellar Graft. Cornea. 2004;23(6):639–640. DOI: 10.1097/01.ico.0000116523.57227.de

17. Bierly J.R., Dunn J.P., Dawson C.R., Ostler H.B., Wong I.G. Fuchs’ Superficial Marginal Keratitis. American Journal of Ophthalmology. 1992;113(5):541–545. DOI: 10.1016/s0002‑9394(14)74727‑0

18. Mejí L.F., Santamaría J.P., Gaviria A.M., Rodríguez A.M. Fuchs’ Superficial Marginal Keratitis Managed with Circumferential Marginal Corneoscleral Lamellar Patch Graft. European Journal of Ophthalmology. 2013;23(6):925–927. DOI: 10.5301/ejo.5000356

19. Chan A.T., Ulate R., Goldich Y., Rootman D.S., Chan C.C. Terrien Marginal Degeneration: Clinical Characteristics and Outcomes. Reply. American Journal of Ophthalmology. 2016;164:152. DOI: 10.1016/j.ajo.2016.01.002

20. Brignole F., Pisella P.J., Dupas, B., Baeyens V., Baudouin C. Efficacy and safety of 0.18 % sodium hyaluronate in patients with moderate dry eye syndrome and superficial keratitis. Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 2004;243(6):531–538. DOI: 10.1007/s00417‑004‑1040‑6

21. Neuman M.G., Nanau R.M., Oruña L., Coto G. In vitro Anti‑Inflammatory Effects of Hyaluronic Acid in Ethanol‑Induced Damage in Skin Cells. Journal of Pharmacy & Pharmaceutical Sciences. 2011;14(3):425. DOI: 10.18433/j3qs3j

22. Bozac E., Brief G., Margesco F., Munteanu H. Heparin in the treatment of ocular burns caused by bases. Ann Ocul (Paris). 1967;200(6):693–700.

23. Kohnen T., Dick B., Hessemer V., Jacobi K.W. Anti‑inflammatorischer Effekt durch heparinhaltige Infusionslösung während der Phakoemulsifikation. Ophthalmologe.1995;92:297–302.

24. Бердиева Н.Н., Шаповалова Э.В., Рикс И.А. Оценка выживаемости трансплантата после субтотальной сквозной кератопластики в отдаленном послеоперационном периоде. Офтальмологические ведомости. 2017;10(3):22–28. DOI: 10.17816/OV10322‑282

25. Маложен С.А., Труфанов С.В., Крахмалева Д.А. Птеригиум: этиология, патогенез, лечение. Вестник офтальмологии. 2017;133(5):76–83. DOI: 10.17116/oftalma2017133576‑83

26. Маложен С.А., Труфанов С.В., Крахмалева Д.А., Суханова Е.В. Периферическая послойная кератопластика в лечении рецидивирующего птеригиума. Вестник офтальмологии. 2018;134(5‑2):168–173. DOI: 10.17116/oftalma2018134051168

27. Fernandes M. Scanning slit topography: Diagnostic boon in presumed unilateral Terrien’s marginal degeneration. Contact Lens and Anterior Eye.2011;34(6):282–286. DOI: 10.1016/j.clae.2011.05.002

28. Chung J., Jin K.H., Kang J., Kim T.G. Spontaneous corneal perforation in Terrien’s marginal degeneration in childhood. Medicine. 2017;96(49):e9095. DOI: 10.1097/md.0000000000009095

29. Srinivasan S., Murphy C.C., Fisher A.C., Freeman L.B., Kaye S.B. Terrien Marginal Degeneration Presenting With Spontaneous Corneal Perforation. Cornea. 2006;25(8):977–980. DOI: 10.1097/01.ico.0000226367.41925.ab

30. Hafezi F., Gatzioufas Z., Seiler T.G., Seiler T. Corneal Collagen Cross‑linking for Terrien Marginal Degeneration. Journal of Refractive Surgery. 2014;30(7):498–500. DOI: 10.3928/1081597x‑20140527‑02

31. Астахов С.Ю., Рикс И.А. Опыт применения глазных капель Гилан Комфорт у пациентов после эксимерной хирургии. Офтальмологические ведомости. 2017;10(4):57–60. DOI: 10.17816/OV10457

32. Nakamura M., Nishida T. Recent developments in the use of hyaluronan in wound healing. Exp. Opin. Invest. Drugs. 1995;4(3):175–188.

Для цитирования:

Рикс И.А., Труфанов С.В., Астахов С.Ю., Эзугбая М., Папанян С.С., Акопов Е.Л. Одна болезнь, но разные названия: краевой кератит Фукса и дегенерация Терриена. Офтальмология. 2020;17(3s):617-624. https://doi.org/10.18008/1816-5095-2020-3S-617-624

For citation:

Riks I.A., Trufanov S.V., Astakhov Y.Yu., Ezugbaya M., Papanyan S.S., Akopov E.I. One Disease, but Different Names: Fuchs’ Superficial Marginal Keratitis and Terrien Marginal Degeneration. Ophthalmology in Russia. 2020;17(3s):617-624. (In Russ.) https://doi.org/10.18008/1816-5095-2020-3S-617-624

Просмотров: 990 Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

  • Главная image
  • Хирургия image
  • Доброкачественные и злокачественные кожные образования – как их отличить

Бородавки, невусы, пигментные пятна, гемангиомы – любые изменения на коже вызывают тревогу. Многие из них неопасны для жизни. Но некоторые свидетельствует о том, что в организме произошел сбой. Главная опасность – развитие онкологии.

Причины и виды изменений

Механизм возникновения изменений кожных покровов не достаточно изучен в медицине. Есть мнение, что появление образований имеет наследственную предрасположенность. Выделяют также несколько провоцирующих факторов:

  • воздействие ультрафиолета;
  • радиационное, рентгеновское облучение;
  • постоянные травмы на одном и том же участке;
  • вирусная инфекция;
  • воздействие канцерогенов;
  • укусы насекомых;
  • незаживающие язвы;
  • метастазы при онкологических заболеваниях;
  • хроническое снижение иммунитета.

По природе и степени риска для человека выделяют:

  • доброкачественные изменения;
  • злокачественные образования;
  • предраковые (условно не опасные, но они в любой момент могут переродиться в онкологию).

Доброкачественные изменения

Данная группа новообразований не несет опасности для жизни. Это косметический дефект, с которым можно смириться или удалить его. Если образование находится на теле, где постоянно трется об одежду или травмируется ювелирными украшениями, стоит проконсультироваться с врачом. Чтобы избежать перерождения в раковую опухоль, его стоит иссечь. Еще один фактор риска – солнечные лучи. Лучше не подвергать ультрафиолетовому излучению участки, где есть изменения.

Чаще всего встречаются доброкачественные изменения:

  • Себорейная бородавка появляется у пожилых людей, чаще на голове, лице, закрытых частях тела. Представляет собой бляшку круглой или овальной формы. Окрас – от черного до желто-коричневого. Средний размер от 5 до 40 мм.
  • Пигментный невус – пятно (иногда бляшка) от коричневого до почти черного цвета. Невусы часто покрыты волосками.
  • Дерматофиброма – подкожный узелок полусферической формы. Чаще всего образуется на ногах, ближе к стопам, а также в местах укусов насекомых и участках, которые постоянно травмируются. Появляются россыпью или одиночными плотными узлами, которые пигментированы по сравнению со здоровой кожей.
  • Ангиома – новообразование, состоящее из измененных сосудистых стенок. Имеет неровную форму, красноватый или вишневый оттенок. Чаще всего появляется на лице и животе. Разновидность – кавернозная гемангиома, представляет собой сине-красный мягкий узелок.
  • Липома – жировая подкожная опухоль, представляет собой мягкий шарик, на котором иногда прощупываются небольшие дольки.

Злокачественные новообразования

  • Внутриэпидермальные раки (болезни Педжета, Боуэна, эритроплазия Кейра).
  • Злокачественные новообразования непосредственно кожи (базалиома, меланома, плоскоклеточный рак).
  • Вторичные метастатические опухоли (изменения вследствие рака одного из внутренних органов).
  • Лимфомы – новообразования, спровоцированные онкологическими заболеваниями системы кроветворения или лимфатической систем.

Как отличить опасные изменения кожи

Поставить точный диагноз может только врач. Определить на глаз, есть риск раковых изменений, сложно. Но имеется ряд моментов, которые должны насторожить:

  • образование меняет свой цвет и форму, разрастается, увеличивается количество пораженных участков;
  • измененное место чешется, воспаляется, кровоточит;
  • у пигментного пятна неровные края и диаметр более 6 мм;
  • общее недомогание, субфебрильная температура, потеря аппетита;
  • у родственников диагностировано онкологическое заболевание.

К какому врачу обратиться

Первый шаг – консультация у дерматолога. Опытному специалисту хватит визуального осмотра, чтобы исключить опасность. Дополнительно проводится лабораторное исследование. Для удаления кожных образований применяют методы:

  • хирургическое иссечение;
  • выжигание жидким азотом (криотерапия);
  • воздействие лазером
  • электрокоагуляция – воздействие высокочастотными токами;
  • удаление с помощью радионожа.

Выбор метода будет зависеть от размеров образований, их количества, расположения, от формы (выпуклое или утопленное), общего состояния организма. После операции удаленные ткани отправляют на гистологию, чтобы окончательно исключить или подтвердить онкологию.

В медицинском центре «Гармония» прием ведет опытный дерматолог. В клинике есть собственная лаборатория, где проведут нужные исследования для уточнения диагноза. При благоприятном прогнозе образование на коже удалят.

Хирургия

Код Наименование услуги Стоимость
1101 Удаление доброкачественных образований (до 5 мм в диаметре) кожи лазерным или радиоволновым методом за 1 ед. 650 руб
1102 Удаление доброкачественных образований (до 5 мм в диаметре) кожи лазерным или радиоволновым методом до 5 ед. 2500 руб
1103 Удаление доброкачественных образований (до 5 мм в диаметре) кожи лазерным или радиоволновым методом до 10 ед. 4000 руб
1104 Удаление доброкачественных образований (до 5 мм в диаметре) кожи лазерным или радиоволновым методом до 20 ед. 5000 руб
1105 Удаление доброкачественных образований (до 5 мм в диаметре) кожи лазерным или радиоволновым методом до 30 ед. 6000 руб
1106 Удаление доброкачественных образований (до 5 мм в диаметре) кожи лазерным или радиоволновым методом до 40 ед. 7000 руб
1107 Удаление доброкачественных образований (до 5 мм в диаметре) кожи лазерным или радиоволновым методом до 50 ед. 7500 руб

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Максим Коновалов
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий